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PNAS: Revela un nuevo tipo de mecanismo de protección celular de autofagia
PNAS: Revela un nuevo tipo de mecanismo de protección de las células autofagicas, o se espera que ayude a desarrollar nuevas terapias contra el cáncer.
La autofagia es una vía catabólica que proporciona auto nutrición y mantiene la homeostasis celular. También es una vía citoprotectora básica que puede metabolizar la "carga" intracelular en la circulación del cuerpo y proporcionar productos de descomposición.
El proceso de autofagia puede promover la supervivencia de las células al proporcionar combustible de múltiples fuentes como resultado de la digestión. Recientemente, en un informe de investigación titulado "La autofagia selectiva de AKAP11 activa cAMP / PKA para impulsar el metabolismo mitocondrial y el crecimiento de células tumorales" publicado en la revista internacional Proceedings of the National Academy of Sciences, científicos del Hospital Mount Sinai y otras instituciones A través de la investigación, han descubierto el mecanismo molecular de las células tumorales mediante la autofagia selectiva para realizar la reprogramación metabólica.
La reprogramación metabólica puede beneficiar el crecimiento de las células tumorales y ayudar a las células cancerosas a desarrollar tolerancia a la privación de glucosa. Los investigadores han descubierto que el proceso de autofagia mediado por AKAP11 (proteína 11 de anclaje de la A-quinasa) puede usarse como un nuevo tipo de diana terapéutica para ayudar a desarrollar nuevas terapias contra el cáncer.
El proceso de autofagia es una vía de degradación lisosomal, que puede proteger a las células recuperando la "carga" en la célula y proporcionando productos de descomposición; En este informe de investigación, los investigadores demostraron un nuevo mecanismo, es decir, auto Phage puede degradar selectivamente la subunidad RIα que inhibe la PKA (proteína quinasa A), y este proceso está mediado por la respuesta de los receptores AKAP11 a las amenazas energéticas. La degradación de Riα y la activación de cAMP / PKA mediada por AKAP11 aumentará el nivel de metabolismo mitocondrial en la célula para responder a la inanición de glucosa y luego protegerá la célula para sobrevivir. Es importante destacar que la inhibición del nivel de AKAP11 en las células tumorales puede bloquear la degradación de Riα y la activación de PKA, promoviendo así el efecto inhibidor sobre el crecimiento de las células tumorales.
En este informe de investigación, los investigadores revelaron un nuevo concepto de protección celular mediada por autofagia y crecimiento tumoral mediante la inhibición de la proteína quinasa A (PKA). PKA es el principal regulador del metabolismo celular, que puede promover el metabolismo mitocondrial. Programación. Después de estudiar una variedad de líneas celulares, los investigadores proporcionaron evidencia de que la activación de PKA en tumores y la activación de PKA impulsarán el riesgo de carcinogénesis. Los resultados de estudios relacionados han propuesto un nuevo tipo de diana terapéutica, que los investigadores pueden bloquear. La activación de PKA mediada por el proceso de autofagia se puede utilizar para desarrollar nuevas terapias para el tratamiento de cánceres específicos.
El estudio reveló un nuevo mecanismo de protección celular. Además de producir nutrientes digestivos para complementar las células y promover su supervivencia, la autofagia también puede controlar el proceso metabólico de las células. Los investigadores han identificado que la autofagia puede promover que el cAMP / PKA esté activo para mantener la supervivencia de las células en el proceso de amenaza energética, y que el cAMP / PKA es el principal regulador del metabolismo celular. La autofagia puede degradar selectivamente la subunidad RIα inhibidora de PKA, y este proceso está mediado por el receptor AKAP11. La activación de cAMP / PKA mediada por AKAP11 aumentará el nivel de metabolismo mitocondrial en respuesta a la respuesta de las células a la inanición de glucosa y la protección posterior de la supervivencia celular.
Además, los investigadores también encontraron que la inhibición del nivel de AKAP11 en las células tumorales puede inhibir la degradación de Riα, que luego puede bloquear la activación de PKA, induciendo así la inhibición del crecimiento de células tumorales. Las células tumorales pueden usar autofagia selectiva para degradar AKAP11 y activar PKA para lograr el crecimiento celular y desarrollar tolerancia a la privación de glucosa.
En resumen, este artículo revela un nuevo tipo de mecanismo de protección de la autofagia celular y el papel clave que desempeña la autofagia en la promoción del metabolismo mitocondrial y en la mediación de la tolerancia celular a la privación de glucosa durante el crecimiento; Al mismo tiempo, los investigadores también propusieron que la activación de cAMP / PKA mediada por AKAP11 inducida por autofagia selectiva puede usarse como un objetivo terapéutico para ayudar a desarrollar nuevas terapias contra el cáncer.
(fuente: internet, solo referencia)